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9.已知小麦抗病对感病为显性,无芒对有芒为显性,两对性状独立遗传。用纯合的抗病无芒与感病有芒杂交,F1自交,播种所有的F2,,假定所有的F2植株都能成活,在F2植株开花前,拔掉所有的有芒植株,并对剩余植株套袋。假定剩余的每株F2收获的种子数量相等,且F3的表现型符合遗传定律。从理论上讲F3中表现感病植株的比例为A.1/16B.1/8C.3/16D.3/8
(3)对于F2表型出现6:3:2:1的原因,科研人员分析后确定有两种假说可对此进行解释:假说①::基因型为B时导致受精卵不能发育。假说②;:含有基因B的花粉只有50%可以参与受精。现以F2为材料,设计如下实验方案对上述假说进行验证:让F2中无刺作(填“父本”或“母本”)与有刺杂交,观察并统计子代的表型及比例。预期实验结果和结论:若后代表现型及比例为,则假说①成立若后代表现型及比例为,则假说②成立。
3.线粒体为真核细胞的“动力工厂”,而NAD^+(氧化型辅酶I,结构如下图)是其非常重要的部件。NAD^+的合成场所是细胞质基质,因其带有较高的电荷,故无法以自由扩散的方式通过线粒体内膜,只能借助特殊的转运蛋白,但是在动物细胞线粒体内膜上一直没有找到相应的转运蛋白。科研人员通过定点诱变技术确定了MCART1基因控制的蛋白(MCART1)就是NAD^+的转运蛋白。下列分析错误的是NAD^+A.NAD中含有的糖是核糖,NAD与MCART1蛋白共有的组成元素是C、H、O、NMCART1A.NAD^+B.参与MCART1蛋白形成的细胞器有核糖体、线粒体B.MCART1C.呼吸作用中NAD+可参与还原态氢(NADH)的形成,NADH可在线粒体内膜发挥作用NAD^+NAD^+MCART1D.应用定点诱变技术处理MCART1基因后,若出现线粒体中NAD*的含量降低,而细胞质中NAD*的含量也降低,可证明MCART1与NAD的转运有直接关系MCART1NAD^+NAD^+
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